A literatura científica já reúne evidências robustas de que a obesidade, tanto materna quanto paterna, pode levar a alterações metabólicas nos descendentes que os tornam mais propensos a desenvolver doenças. Um novo estudo publicado na revista Nature Communications revela o mecanismo pelo qual essa “herança” é transmitida ao embrião pelo pai através do espermatozoide.

Em experimentos com camundongos, os autores observaram que a prole de machos obesos nascia com peso normal, mas com o passar dos dias apresentava um quadro de intolerância à glicose e resistência à insulina – condição para o desenvolvimento de diabetes do tipo 2 –, configurando o que os cientistas chamaram de “disfunção metabólica silenciosa”.

A boa notícia é que, quando os genitores perdiam peso, as “marcas” deixadas pela obesidade no sêmen desapareciam – algo que depois foi validado nas análises feitas em humanos.

Como foi a pesquisa

A investigação foi coordenada pelo bioquímico Jan-Wilhelm Kornfeld, professor da Universidade do Sul da Dinamarca (SDU), e contou com a participação de pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) liderados por Marcelo Mori. O grupo brasileiro é apoiado pela Fapesp por meio de três projetos.

Segundo o pesquisador, os filhotes do sexo masculino foram mais afetados do que as fêmeas, possivelmente por serem mais suscetíveis a problemas metabólicos. “No caso das fêmeas também notamos uma tendência [à disfunção metabólica], mas não estava tão pronunciada como nos machos. É como nos humanos: as mulheres são metabolicamente mais resilientes.”

Segundo Kornfeld, há muitas evidências – e este estudo é mais uma delas – de que o esperma reflete, de alguma forma, a saúde masculina:

“Tudo indica que é menos vantajoso ter filhos quando se está estressado, ou com uma infecção, quando se está comendo calorias demais ou de menos, ou diante de qualquer outro problema de saúde. Crianças concebidas em uma condição fora do equilíbrio tendem a ser menos saudáveis.”